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cell)は、別名、神経膠細胞であり、英語でganglional gliocyteといいます。外套細胞(satellite cell)とも呼ばれます。衛星細胞も外套細胞も英語では同じsatellite https://alpha.betterspecs.org/, twitterアカウントが登録されていません。アカウントを紐づけて、ブックマークをtwitterにも投稿しよう!, 査読付科学誌への掲載は1報も発見できない。訂正します。ありました。内容もしっかりしてました。近藤先生、申し訳ございませんでした。, メンタルヤバいときに帯状疱疹発症したりヘルペスできたりするけど、前後関係が逆の可能性?, これ、はっきりしちゃうと「お前は陰性だから鬱病はウソ」みたいなことになってくるのかな? それでいいのかどうか、ちょっとわからないんだけど。, 「査読誌への掲載は見当たらない」→「やっぱあった」で思うのは、メディアは掲載された学術誌の名前まで報じるべきじゃないかと。ジャーナリズムもアカデミズムと同様に読者による検証可能性に配慮するべき。, ああなるほどねウコンの研究と同じ可能性があるわけか>みんながよく感染するウイルスなので何かしら相関がありそうなものがいくつか見つかってしまう, うつ病患者が79.8%で健康な人が24.4%働く遺伝子の関与の信頼性、どれくらいあるのかな。約80%は関与してるわりには少なく見えるし、約25%は関与してないわりには多く見える。, asanoshiro200014さんのコメントを読んで私も探したけど、確かに査読付き医学雑誌に掲載された論文を発見できなかった。そもそもなんでNHKニュースになったの?どこで発表したの?/ iScience誌に掲載とのこと。, よくわかんないけど、この関与がなければ起こらない、じゃなければ一部のパターンにのみ改善がされるかもね、という程度かもしれないね。, 東京慈恵会医科大学は大学ではなく講座(研究室)のサイトだけに研究発表情報が出るという分かりにくさ。今回の研究についてはウイルス学講座に出ている→, ヘルペスウイルスの一部が脳に感染した時に強く働く遺伝子がうつによく似た症状を引き起こす。本当なら凄い。うつの治療もこれで変わるはず。変わって欲しい。, ヒトヘルペスウイルス6:突発性発疹のウィルスだけど、意外な展開。 突発性発疹は軽症な病気だからノーマークだった。, 近年まれな超大型創薬ターゲットかも。世界中の新薬メーカーで、1日でも早くここに抑制的に作用する化合物の物質特許取りに動いてるんじゃないの。まだ可能性は微妙でも、大当たりなら、1兆円単位の宝くじだもん, ブコメにあった引用元を確認。直接の原因というよりはストレス脆弱性モデルでいう素因に大きく影響を及ぼすわけね。ピロリ菌と胃がんの関係みたいなものか?, “うつ病の発症に、多くの人が幼い頃に感染する「ヘルペスウイルス」が関係している可能性があるとする研究成果を東京慈恵会医科大学のグループが発表” うつ病ワクチンの開発が始まる?, ソース無しの報道の方がおかしいんだよ。そもそもNHKの報道には「論文出した」とすら書いてねえじゃねえか。, 大雑把に、ウイルス感染が行動抑制に繋がるのはある意味当然だと思うが…。それは、生理的防御反応を誤動作させているものなのか、全く別の行動変容なのか…?, うつ病というか、うつ症状についての話。 日本語解説のpdfとかもあるので、こちらを。, ヒトヘルペスウイルス6で鬱病はトキソプラズマで性格が変わるかもみたいなのを思い出す。ピロリ菌で胃がん、B型・C型肝炎ウイルスで肝臓がん、ヒトパピローマウイルスで子宮頸がん。微生物の影響ってありそう。, “多くの人が子どもの頃に感染する「ヒトヘルペスウイルス6」というウイルスが脳の一部に感染すると、ウイルスが持つ「SITHー1」という遺伝子が強く働く”, このウイルスにだけ対策が進んだのでうつは減り、職場の雰囲気は最悪なまま!とかだったら嫌だな, 数年前に頭痛が起きるレベルの酷い口唇ヘルペスをやって以来どうもいつでも楽観的になった気がする。再発に備えてバラシクロビルを常備してる。, 79.8%なんだから、それは新しい精神疾患として定義して、うつ病を分化させねばね。, またおまえか!パーキンソンの発症にもヘルペスウイルスが関与した論文も記憶にあるし、疲れたら帯状疱疹しょっちゅうなるしほんまにイヤな子!もっといい事してよ, 鬱っぽい性格だけど鬱病じゃないって言われた私は、ヘルペスになったことないんだよな。, https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042, http://www.jikei.ac.jp/academic/course/pdf/78_fatigue_report.pdf, はてなブックマーク - うつ病の発症 ウイルスが持つ遺伝子が関与している可能性 | NHKニュース, 東京都 新型コロナ 235人の感染確認 | 新型コロナ 国内感染者数 | NHKニュース, 「脳がバグる」エッシャーの不可能図が現実に現れたかのような“テンセグリティ構造”のテーブル - Togetter, 仏で男が教師の首切断 授業でムハンマド風刺画見せる 写真7枚 国際ニュース:AFPBB News, 「Uターンしたけど結局首都圏にいます」給料15万位でも家賃に4,5万払って車必須…地方の一人暮らしに経済的余裕がない… - Togetter, 例の漫画は「立場が強いクライアントが立場の弱い美大生を食い物にしている」作品ではなく、むしろその逆だと私は思う - 頭の上にミカンをのせる, 「君ら仲いいだろ」「優しい世界」中核派の家宅捜索のために中核派に検温される機動隊の写真がシュールすぎる - Togetter, 近年の失礼クリエイター(※マナー講師)による失礼事項の急増は、航空業界のローカルルールがCA出身のマナー講師によって外に出たことによる事象だった? - Togetter, NHKのTV設置届け出義務に民放が疑問「ますますTV離れが進む」 - ライブドアニュース, 火葬場に職業体験しに来た中学生に感想を聞くと別に“命”を扱う仕事でもないのにみんな『命の大切さを学びました』みたいな事言い出す - Togetter, 「老人はもう長生きしない」介護現場が明らかにする驚愕の事実(幻冬舎ゴールドオンライン) - Yahoo!ニュース, 福島第1原発処理水 吉村知事が大阪湾放出に再言及 「1発目放出が必要」 - 毎日新聞. 彼女がコロナ感染の疑いがあり、それをきっかけに新サイト『コロナッシングラボ』を作りました! 医学博士 Dr.松本のブログ , 登録する, {{ total_bookmarks_with_user_postfix }}{{ hostname }}, うつ病の発症に、多くの人が幼い頃に感染する「ヘルペスウイルス」が関係している可能性があるとする研...概要を表示 一方、中枢神経の髄鞘を形成するアストロサイトは複数の神経細胞の軸索にまたがって巻きついている話は既にしましたね。, 6つ目の衛星細胞(satellite cellと訳します。また英語でNeuro-satellite cellともいいます。衛星細胞は、脊髄神経節、感覚神経節、交感神経節、副交感神経節にあって、神経細胞体を取り巻きます。および自律神経系神経節の神経細胞体を取り囲む細胞です。衛星(外套)細胞は、脊髄神経節や交感神経節の神経細胞体の周囲を取り囲んで存在し、ひとつの神経細胞に対して数個から十数個がとり囲んでいます。役割は、神経細胞体への栄養供給および神経細胞体の保護です。細胞質はやや塩基性であり、核周囲に細胞小器官が局在しています。, ちなみに筋肉中に存在する衛星細胞もあります。筋肉の衛星細胞は、神経の衛星細胞と同じく、英語でsatellite cellといいます。骨格筋の前駆細胞であります。成熟した筋肉の細胞は多数の核を持った合胞体でありますが、筋肉の衛星細胞は核が一つである(単核)前駆細胞であります。前駆細胞であるので、成熟した筋肉の細胞に見られる細胞質をほとんど持たないのです。活性化により、衛星細胞は細胞周期に入り、増殖および筋芽細胞に分化することが出来ます。衛星細胞は基底膜と筋鞘の間に存在しています。筋肉の衛星細胞は分化し、既存の筋繊維に融合することができます。この筋肉の衛星細胞は最も古くから知られていた成体幹細胞であり、通常の筋成長や受傷後の再生に関与しているのです。, 東京慈恵医大の「うつ病はHHV-6が作り出すSITH-1タンパクによる」という研究論文を批判したかったのですが、今日はここまでです。乞うご期待!, 東京慈恵医科大学の「うつ病の原因遺伝子の発見 -ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)の潜伏感染はストレス応答を亢進させることで、うつ病のリスクを著しく上昇させる-」の論文はこちら, ここから東京慈恵会医科大学の論文とその論文批判を始めます。赤字は私の批判文となります。, (うつ病の原因遺伝子は人間の遺伝子にもなく、HHV-6が持っているわけではありません。), -ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)の潜伏感染はストレス応答を亢進させることで、うつ病のリスクを著しく上昇させる-, (潜伏感染はストレス応答を亢進させるという文章は極めてあいまいな文章です。これも原因と結果を取り違えた文章です。HHV-6が潜伏感染するのはホスト(宿主)の免疫が高くなっているときです。ホストのストレスが強くなるとホストはストレスに対抗するために、副腎皮質からストレスホルモンを大量に産生して免疫を抑えます。感染しているホスト細胞にストレスがあってHHV-6は潜伏感染から、いわゆるリティック感染(lyticinfection)となり、感染細胞内で増殖を始めるだけで何もストレス応答を亢進させるという文脈が続かない現象は起こらないのです。したがって、その後のうつ病のリスクを上昇させるという全く意味のない間違った論理の帰結です。), 【要旨】大規模な遺伝子研究が行われたにも関わらず、ヒト遺伝子の中にはうつ病の原因となる有効な遺伝子は発見されませんでした。, 我々は、ヒトに寄生する微生物を含む遺伝子群(メタゲノム)に研究対象を広げ、ヒトに潜伏感染しているヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)が持つ、うつ病の原因となる遺伝子SITH-1を発見しました。, (メタゲノム解析は、英語でメタゲノミクスと言われ、人体外の環境サンプルから直接回収されたウイルスや細菌、ゲノムDNAやRNAを扱う微生物学の研究分野であり、メタゲノム解析を単純にメタゲノムとも言われます。彼は、初めからうつ病は微生物によるものだと決め込んだことが間違いの始まりです。), (遺伝子がストレスを亢進させることは絶対にありえません。なぜならばストレスは心や感情の問題であるからです。心や感情を支配する遺伝子はありえないのです。), うつ病を発症させる作用があり、うつ病と診断されない程度の軽いうつ症状にも影響していました。またSITH-1は、ヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者が影響を受けているという、非常に効果の大きい遺伝子であることも分かりました。, (このデータが正しければ、脳を神経細胞に感染したHHV-6が昔から脳炎や脳症を起こすことは知られていたのですが、このような脳炎や脳症もHHV-6が感染した脳細胞がストレスによりステロイドホルモンを出し過ぎてHHV-6が増殖した結果、脳細胞変性壊死が生じてDAMPの一部がSITH-1であっただけの話です。), さらに我々は、血清中の抗体検査によって、SITH-1の発現を検出する方法も開発しました。, (SITH-1が何者であるのか調べ尽くしたのですが、東京慈恵医大の近藤先生以外の論文で見つけ出すことができませんでした。), この研究結果により、血液検査によって、うつ病になりやすい人を発症前に知ることが可能となると考えられます。, (全ての人は、思い通りにならないストレスが長く深刻に続けばうつ病になって当然です。ストレスのない幸せな子供たちは絶対にうつ病になりません。), また、このような非常に効果の大きい原因遺伝子の性質を研究することで、うつ病の発症メカニズムの解明や治療法の開発に、これまでにない新たな展開をもたらすことが期待されます。, (ヘルペスウイルスは3つの亜科に分けられます。1つ目はαヘルペスウイルスであるHSV-1(単純Ⅰ型)、HSV-2(単純Ⅱ型)、VZV(水痘帯状)の3つと、2つ目はβヘルペスウイルスであるサイトメガロウイルス(CMV)とHHV-6とHHV-7の3つと、3つ目はγヘルペスウイルスであるEpstein-Barrウイルス(EBV)とHHV-8の2つがあり、合計8種類あります。, HHV-6は、βヘルペスウイルスなので、βヘルペスウイルスはチミジンキナーゼをもっていないため,アシクロビルなどのウイルスが持っているチミジンキナーゼに依存的な薬であるアシクロビルの効果は期待できないのです。ところが、HHV-6に対してはガンシクロビル(GCV)とホスカルネット(FOS),およびシドフォビル(CDV)については抗ウイルス効果が確認されているので、なぜガンシクロビル(GCV),ホスカルネット(FOS),およびシドフォビル(CDV)をうつ病に使わないのか不思議でたまりません。特にガンシクロビル(GCV)およびホスカルネット(FOS)を用いた症例で髄液中のHHV-6とHHV-7ウイルスのDNAが速やかに減少,消失した報告がある上に,2019年3月には世界で初めて,日本でホスカルネット(FOS)がHematopoietic stem cell transplant、日本語で造血幹細胞移植と訳し、略してHSCT後にHHV-6脳炎治療薬として承認されたことを東京慈恵医大は知っているのでしょうか?少なくともホスカルネット(FOS)を使ってSITH-1が消えて、かつうつ病の症状が消失すればHHV-6がうつ病の原因であることが証明できるのに何故ホスカルネット(FOS)を大学の研究治験だけでも使わなかったのか不思議でたまりません。), 【研究の背景】疾患の原因は驚くほど明らかにされておらず、症状を緩和する対症療法によって治療が行われているのが普通です。, (そうです。現代に残された病原体による病気の原因はヘルペスとの戦いだけです。残念ながら、新新型のコロナウイルスは人類破滅まで人類を悩ませ続けるでしょうが。アレルギーは化学物資ですから、これは現代科学文明が作った化学物資による新たなる病気なのです。化学物資というアレルゲンがあまりにも人体に取り込まれ、Th-2の排除のT細胞により作られたIL-4、IL-5、IL-10、IL-13によりBリンパ球がアレルギー抗体IgEを作るようになってしまい、Th-1の殺しの世界(殺菌の世界)から体外に化学物資という異物を排除するために生じた正しい免疫の働きなのです。決して過敏反応ではないのです。このアレルギーもTh-2が出すIL-10により刺激されたCD4を持っているTh-0(ナイーブT細胞)が新たに分化したregulatoryT細胞(Treg)が産生するIL-10とTGF-βにより、最後は自然後天的免疫寛容が生じBリンパ球がIgEを作る必要がなくなり、化学物資と共存できるようになるのです。), 世界中の様々な疾患の患者や健常人の染色体の遺伝子(ヒトゲノム)を調べることで、疾患の原因となる遺伝子を発見しようという研究でした。しかし、ヒトゲノムの研究は、期待された程には、疾患の原因遺伝子の発見には繋がりませんでした。, (当たり前のことです。感情を支配する遺伝子はないのです。感情は歴史的、文化的な遺伝子と言われるmeme(ミーム)によって決められるのです。ミームという言葉は、イギリスの動物行動学者のリチャード・ドーキンスが作った言葉であり、遺伝子ではなくて模倣を通じて、脳から脳へと、さらに子供から子供へと遺伝子の単位である4つのヌクレオチドや、あるいは塩基が伝達され、かつ複製されるように文化の情報の単位であるmemeもある1つの文化圏に伝わる文化の遺伝子単位を意味する造語であります。ドーキンスによるミームの定義は、遺伝子の基本単位は旋律や観念、キャッチフレーズ、衣服のファッション、壺の作りかた、あるいはアーチの建造法、あるいは葬儀のやり方や、宗教などいずれもミームが寄せ集められて作られた文化遺伝子の発現の例であるのです。遺伝子が遺伝子プール内で繁殖するに際して、精子や卵子を担体として体から体へと飛びまわるのと同様に、ミームがミーム・プール内で繁殖する際には、広い意味で模倣と呼べる過程を媒介として、脳から脳へと渡り歩くのです。ミームは遺伝子との類推で論じられ、複製、多様化、自然選択が進化の条件であるのは遺伝子と同じでありますが、ミームは文化を構成する人々の心から心へと広まっていく文化感情というべきものなのです。ミームは広まる過程で多様化し、自然淘汰により進化していくのです。例えば、資本主義がなくなれば金が全てを支配する文化もなくってしまうのです。国家が貧富を失くしてしまい、まじめに生きている人には飯が食える保証をすれば、食べる不安も一切なくなってしまうのです。), 多くの関連遺伝子が見つかったのですが、疾患を引き起こす効果の小さい遺伝子ばかりで、決定的な遺伝子はほとんど発見されなかったからです。そこで最近では、ヒトのゲノムだけではなく、ヒトに寄生している細菌やウイルスなどの遺伝子も総合的にヒトの遺伝子として調べなければならないという考え方が提唱されるようになりました。これをメタゲノムと言います。ただ、メタゲノムは少なく見積もってもヒトゲノムの数百倍の大きさ(数の多さ)があるので、実際に研究しようとすると非常に多額の費用を必要とします。うつ病の遺伝子に関しても、大規模なヒトゲノム検索が行われましたが、有効な原因遺伝子は一つも発見されておらず、メタゲノムが注目されつつあります。今回の我々のうつ病の原因遺伝子SITH-1の発見は、うつ病の発症に関して非常に大きい効果を持つ遺伝子を、メタゲノムの一つであるヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)の遺伝子の中に見つけたというもので、うつ病の原因を明らかにするだけでなく、疾患の遺伝子研究において、かなり時代を先取りしている研究でもあります。, 【うつ病の原因遺伝子SITH-1の発見】HHV-6は、小児期に突発性発疹として感染し、ほぼ100%のヒトで潜伏感染しています。潜伏感染中のHHV-6は唾液中に最も多く存在し、鼻腔から脳の一部である「嗅球」に達して、ここでも潜伏感染します。, (潜伏感染中は増殖しないので、潜伏感染中の細胞からHHV-6のビリオンが細胞から外部に出て唾液に出ることは滅多にないのです。現代、人間にとって一番大きなストレスは、能力差が生まれた時から決まっているのに、猫も杓子も自由競争をやらざるを得ない資本主義というシステムが作り出すのです。), HHV-6は脳神経に親和性の高いウイルスで、様々な脳神経疾患や精神疾患との関係が予想されているウイルスです。, (脳炎と脳症の原因は既にHHV-6であることは証明されています。臨床的な急性脳炎・脳症では意識障害やけいれんなどの中枢神経障害を伴いますが、病理学的には脳炎・脳症は組織形態をもとに区別され, 形態学的観察で炎症が認められる場合に脳炎, 炎症を欠く場合に脳症とされます。それは宿主側の反応の違いで区別されます。脳炎と脳症は症状から区別できません。病理学的に脳に炎症所見があったり、脳や髄液から原因となるウイルスなどの微生物が検出されるものを脳炎、微生物が検出されず炎症所見もないものを脳症と呼びます。, それでは脳炎(急性脳炎)、脳症(急性脳症)の違いはどこにあるのでしょうか?脳炎(急性脳炎)はウイルスが脳の中で直接増殖することによって中枢神経の障害が起きる病気です。ウイルスが中枢神経の髄鞘の細胞(アストロサイト)や脳神経に感染して起こります。これには、単純ヘルペス脳炎や日本脳炎などがあります。単純ヘルペス脳炎には、抗ウイルス薬、アシクロビルが効果を示します。臨床的には、脳炎では脳実質に炎症(白血球の浸潤)があり,脳症では脳実質に炎症は原則としてないのです。脳症(急性脳症)の多くは,感染に伴うサイトカインストームが血液脳関門(BBB)を破綻し,脳浮腫を生じ、脳症が発生すると考えられています。脳症を起こす代表的なウイルスとしてインフルエンザウイルス、ロタウイルス、ノロウイルス、RSウイルス、HHV-6などがあげられます。ちなみに、RSウイルスは英語でrespiratory syncytial virusといい、RNAウイルスであります。呼吸器感染が起こると、隣接する細胞の細胞膜を融合させ多核の巨細胞様の構造物を形成し、これを合胞体、英語でシンシチウムsyncytiumというので、respiratory syncytial virusと名づけられたのです。日本語では、呼吸器多核体ウイルスとか、呼吸器合胞体ウイルスと訳します。), そこで我々は、HHV-6が嗅球で潜伏感染する際に発現する遺伝子を試験管内の培養細胞を使いました。(図2)嗅球でのSITH-1発現実験によって発見して、疾患との関係を調べました。この経過を図2にまとめました。唾液中のHHV-6は嗅球に侵入して潜伏感染し、複雑な構造をしたSITH-1遺伝子(メッセンジャーRNA)と159アミノ酸からなるSITH-1タンパク質を産生していました。, (SITH-1遺伝子は決してメッセンジャーRNA(mRNA)であることはないのです。何故、わざわざSITH-1遺伝子を括弧付きでmRNAと説明したのでしょうか?タイトルから見ると、SITH-1遺伝子を特定したように見えるのですが、その理由が書かれていません。), 【SITH-1の作用】SITH-1の機能を調べたところ、細胞内へカルシウムを流入させて、アポトーシスと呼ばれる細胞死を誘導することが判りました(図3)。, (まずアポトーシス について説明しましょう。アポトーシスは、英語でApoptosisと書き、組織の恒常性を保ち、また正常な発生を促すために必須の、高度に調節・管理された細胞死のプロセスです。不必要なあるいは有害な組織細胞を取り除くことで、細胞の増殖と分化のバランスを保っています。アポトーシスを引き起こす経路には、細胞表面上のデス・レセプター Death receptor へのリガンドの結合を介する外因的なものと、ミトコンドリアを介する内因的なものがあります。 どちらの経路においても、システイン・プロテアーゼの一種であるカスパーゼ Caspase がその経路を活性化します。カスパーゼは、細胞骨格や核の線維状タンパク質であるラミン Lamin を断片化し、DNA の分解を引き起こします。そしてカルシウム・イオン Ca2+ 濃度の微妙な変化により、アポトーシスが引き起こされたり、あるいは抑制されたりします。ミトコンドリアを介する内因的なアポトーシス経路における Ca2+ の重要性について解説します。), また、実験的にマウスの嗅球でSITH-1を発現させると嗅球が細胞死を起こすことが判りました(図4で緑色に光っているところが死んだ細胞です)。, (実験的にマウスの嗅球でSITH-1を発現させるという実験方法が一行も書かれていません。逆に、マウスのSITH-1の遺伝子をノックアウトすることによって、マウスのうつ状態がなくなるかを見るべきであります。ところが、マウスがうつ状態になったかどうかはどうして判断できるのでしょうか?マウスの心をどのようにして実験者は理解できたのでしょうか?)さらに、SITH-1を発現させたマウスは、脳のストレスが亢進し、うつ状態になりました(図4)。(図4を見て、どうしてマウスがうつ状態であると理解できる人がいるでしょうか?残念ながら私はアホですから(?)、さっぱり理解できません。), 【血液検査によるSITH-1診断法の開発】このようなSITH-1発現がヒトのうつ病でも生じているかを調べようと考えました。ところが、これには大きな問題があります。SITH-1は脳の嗅球で発現するのですが、嗅球の組織をとることは危険なため、直接的にSITH-1発現を調べることができないのです。そこで我々は、SITH-1がカルシウムを流入させるときの特殊な構造(図5の活性型SITH-1)を発見し、これに対する抗体を測定することで嗅球でのSITH-1の発現を調べる方法を開発しました。ちなみに、SITH-1は細胞内のCAMLというタンパク質と結合して活性化します(図5)。, (彼は、はじめに堂々と、「うつ病の原因遺伝子SITH-1を、うつ病の発症の遺伝子を、メタゲノム解析の結果、ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)の遺伝子の中に見つけました」と明確に述べているのに、「SITH-1は脳の嗅球で発現するのですが、嗅球の組織をとることは危険なため、直接的にSITH-1発現を調べることができないのです。」と書いているのです。つまり、SITH-1遺伝子はHHV-6と人間にも存在すると全く矛盾する文章を書いているのです。とんでもない話ですね。しかも「嗅球の組織をとることは危険なため、直接的にSITH-1発現を調べることができないのです。そこで我々は、SITH-1がカルシウムを流入させるときの特殊な構造(図5の活性型SITH-1)を発見し、これに対する抗体を測定することで嗅球でのSITH-1の発現を調べる方法を開発しました。」これはまさに、人間の嗅球の細胞が作ったSITH-1というタンパクに対して、人間の免疫の細胞がSITH-1に対する抗体を作ることでうつ病が起こるということを述べているのは、まさにうつ病は自己免疫疾患と言っているのと同じであるということに、この筆者は気付いていないのです。アッハッハ!, さらに、「ちなみに、SITH-1は細胞内のCAMLというタンパク質と結合して活性化します(図5)。」の文章の中の「細胞内のCAML」とは一体なんでしょうか?まずCAMLは、英語でCalcium modulating ligandといい、略してCAMLとかCAMLGと書き、日本語では、カルシウム調節リガンドと訳します。CAMLは、カルシウム調節シクロフィリンリガンドとも呼ばれ、英語でcalcium-modulating cyclophilin ligand と書き、CAMCLと略します。CAML(CAMCL)は、TNF受容体TACIによって認識されるシグナル伝達タンパク質です。TNF受容体TACIについては後で詳しく説明します。, それでは、CAMLはどんな機能を持っているのでしょうか?カルシウム調節リガンドと訳されますが、それではカルシウムはどんな役割をするのでしょうか?皆さんは、カルシウムは骨の成分として大切だとお思いでしょうが、実を言えばカルシウムは細胞の外部からのシグナルを核に伝える伝達物質としても極めて大切なセカンドメッセンジャーの役割をしているのです。T細胞受容体(TCR)に抗原が結合すると、まずカルシウムがT細胞質内に放出されるとT細胞が活性化されます。カルシウムがカルモジュリンと共にカルシニューリンを活性化し、カルシニューリンが核の転写因子の一つであるNFATc(Nuclear factor of activated T-cell)を脱リン酸化し、NFATcが核に移動して細胞の増殖因子であるIL-2等の遺伝の転写を開始させます。ところが、例えば、免疫抑制剤として有名な薬であるシクロスポリン(サイクロスポリン)は、T細胞内の細胞質タンパク質の一つであるシクロフィリン、英語でCyclophilinで略してCyPと複合体を形成してカルシニューリンを阻害して、免疫抑制剤としての働きを発揮します。カルシニューリンとカルモジュリンについてはすぐ下で説明します。シクロスポリンがカルシニューリンの活性化を阻害する結果、T細胞の活性化が抑制されて免疫機能が抑制されます。サイクロスポリンとよく似た免疫抑制剤であるタクロリムスと類似の薬理作用を持っています。シクロスポリンはまたリンフォカインの産生とインターロイキンの放出を抑制し、エフェクターT細胞の機能を低下させます。エフェクターT細胞とは、樹状細胞により抗原を提示されなかったナイーブT細胞(バージンT細胞)は初めて活性化された後、分化することができたT細胞をエフェクターT細胞といいます。つまりエフェクターT細胞にならなければ、T細胞の働きが発揮できないのです。, カルシニューリンは英語でCalcineurinと書き、略してCNといいます。カルシニューリンは細胞内シグナル伝達に関与するプロテインホスファターゼ(PP)の一種で、高等動物から酵母までの生物の全ての細胞にありますが、カルシウムにより調節されて、シクロスポリンやタクロリムスなどの免疫抑制剤により阻害されます。, カルシニューリンは細胞内シグナル伝達に関与するプロテインホスファターゼ(PP)の一種であると書きました。プロテインホスファターゼとはなんでしょうか?プロテインホスファターゼは、英語でProtein phosphataseで、略してPPは、日本語でタンパク質ホスファターゼといいます。プロテインホスファターゼは、リン酸化されたタンパク質のリン酸基を加水分解により脱離(脱リン酸化)させる酵素です。他方、ホスファターゼの逆の働きをするのがプロテインキナーゼであります。プロテインキナーゼは、タンパク質をリン酸化する酵素であり、遺伝子によってタンパク質が作られた後の翻訳後修飾のうち最も多く見られるもので、特に細胞内シグナル伝達に関与するタンパク質に多く、プロテインキナーゼは、リン酸化のスイッチオンとして働きます。さらに酵素の活性がリン酸化されることによって生じることが多いのです。プロテインホスファターゼは、構造や機能により大きく2つに分類されます。一つ目が、タンパク質セリン/スレオニンホスファターゼ(Ser/Thr protein phosphatase)で、リン酸化されたセリンまたはスレオニンを基質として、脱リン酸します。2つ目は、タンパク質チロシンホスファターゼ(Protein tyrosine phosphatase:PTP)スーパーファミリーでリン酸化されたチロシンを基質としますが、基質特異性が広くセリン・スレオニンも基質とするものも含まれます。, 次に、カルモジュリンは英語でCalmodulinと書き、略してCaMといいます。カルモジュリン(CaM)は、人体の至る所の細胞にあるカルシウム結合タンパク質で、多くの種類のタンパク質の制御を行うため、様々な細胞機能に影響を与えます。例えば、炎症、代謝、アポトーシス、筋肉収縮、細胞内移動、短期記憶、長期記憶、神経成長、免疫反応などの様々な反応とかかわっています。カルモジュリンは様々な型の細胞で発現しており、全ての細胞内小器官内、細胞膜や、小器官の膜などに存在しています。タンパク質の多くは単独ではカルシウムに結合することはできず、カルモジュリンを利用してシグナル伝達の信号を変換してしまうのです。カルモジュリンは小胞体や筋小胞体にカルシウムの貯蔵も行います。カルモジュリンはカルシウムが結合すると構造変化を引き起こし、特定の反応のための特定のタンパク質に結合できるようになります。結合できるカルシウムは1分子当たり4つで、リン酸化、アセチル化、メチル化、タンパク質切断などの翻訳後修飾(タンパクができた後の)を受けることがあります。カルモジュリンは小さい酸性のタンパク質で、約148残基のアミノ酸から構成されています。分子量は16706ダルトンです。, 最後に一言付け加えますと、免疫の働きで一番複雑で難解なのは細胞外の情報を核にある遺伝子に伝え、免疫のタンパクを作らせるための細胞内シグナル伝達のプロセスであります。何も免疫の細胞内シグナル伝達のみならず、遺伝子は人体が細胞内で作るあらゆる種類のタンパクを作る暗号が隠されています。この隠された暗号をタンパクに変えるためには、必ず核にある遺伝子をタンパクに発現するために、タンパクを作れというシグナルを核に伝達する必要があり、その伝達のやり方が多種多様すぎるのです。従って、人間の体内には10万種類以上のタンパクがあるといわれていますが、外部から食べ物として摂取する以外の無数のタンパクを作るためには、ひとつひとつ異なったタンパクを作れというシグナルが必要であり、かつ作るまでのプロセス、例えばどの補酵素を用い、どの酵素を用い、どのアミノ酸を用いるかなどをも含めて、全ての細胞内シグナル経路を理解し覚えることは不可能なのです。, 次に、CAML(カルシウム調節リガンド)は、TNF受容体TACIによって認識されるシグナル伝達タンパク質です、と上に書いたので、ついでにTNF受容体TACIについて詳しく説明しましょう。TACIは英語でTransmembrane activator and CAML

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